中國學者22項研究證實“加碘酸鉀食鹽”含的無機碘、鉛、砷致癌!

作者: 陳一文 日期: 2020-07-07 來源: 紅歌會網 點擊:

附錄9:中國學者22項研究證實“加碘酸鉀食鹽”含的無機碘、鉛、砷致癌!
 
無機碘致癌:
  1. “高碘地區甲狀腺癌發病率高于低碘和適碘地區。”(證據01,2001)
  2. “1、高碘地區乳頭狀甲狀腺癌高發。2、普遍食鹽碘化(USI)政策實施后,甲狀腺癌的總發生率沒有變化,但是甲狀腺癌的組織類型發生變化,PTC(乳頭狀甲狀腺癌)增加,TC(甲狀腺癌)降低。... 對11年來所有一甲狀腺癌患者資料的分析,提供給我們下述甲狀腺癌的臨床特點信息。首先,女性的發病顯著高于男性。這可能是女性激素環境影響的結果,一項病例對照研究顯示甲狀腺癌與妊娠相關[14]。第二,甲狀腺癌的高發年齡是30一50歲。年齡增加,患惡性度較大的未分化癌的危險性增高。在年輕的患者,轉移的腫大淋巴結可能是甲狀腺癌的首發體征。”(證據02,2003)
  3. “甲狀腺癌患者女性和男性比例一般為3:1,尤其高發于中青年女性。甲狀腺腫瘤與女性性激素內環境有關 ... 目前為止,高碘攝入是否肯定造成甲狀腺癌沒有定論,但是高碘地區發生甲狀腺癌比例的確是在增高。”(證據03,2011)
  4. “天津地區甲狀腺正常人群400例同法檢測尿碘用以對照。結果:甲狀腺良性腫瘤、惡性腫瘤患者尿碘中位數均處于碘過量狀態(良性:519ug/L;惡性:524ug/L)。而無甲狀腺疾病對照組,處于碘營養超足量狀態。... 結論:本研究表明了本地區甲狀腺腫瘤患者碘攝入量可能存在偏高現象,建議適當調整,行科學個體化碘攝入。”(證據04,2011)
  5. “我國甲狀腺癌發病率與碘攝入量的關系隨著普遍食鹽碘化(USI)的實施,在IDD發病率顯著下降的同時,研究人員發現甲狀腺癌的發病率呈現逐年上升的趨勢。... 與此同時,我國多個地區甲狀腺癌的發病率也明顯增高,... 目前認為碘攝入量與甲狀腺癌發病率呈U型曲線關系,既攝入碘過多或過少均會增加甲狀腺癌的發病風險。然而,高碘攝入和碘缺乏導致的甲狀腺癌病理類型并不完全相同,高碘攝入量者多罹患預后較好的乳頭狀癌,而低碘攝入量更常罹患惡性程度較高的濾泡狀腺癌或未分化癌。”(證據06,2016)
  6. “碘與甲狀腺癌相關碘與甲狀腺癌的關系已受到越來越多的關注。目前較公認的說法:碘攝入水平可影響甲狀腺癌的亞型。碘攝入不足時,甲狀腺濾泡狀癌與乳頭狀癌的比例較高,隨著碘攝入量的增加,甲狀腺乳頭狀癌的發病率升高,甲狀腺濾泡狀癌與乳頭狀癌的比例隨之降低。“(證據07,2016)
  7. “我國甲狀腺癌發病率近年來也呈現了快速上升趨勢,國家癌癥中心陳萬青等報告,中國腫瘤登記地區甲狀腺癌發病率的年均變化率從2000—2003年的4.9%上升到2003 - 2011年的20.1%。2013年中國腫瘤登記地區甲狀腺癌發病率為10.58/10萬。”(證據08,2018)
  8. “碘營養狀態與甲狀腺癌的關系研究”確認“在3組患者尿碘水平比較中,300 例測試患者尿碘平均水平為262.10(221.80)ug/L,其中甲狀腺形態正常組為256.9(168.7)ug/L,甲狀腺良性結節組為260.51(263.57)ug/L,甲狀腺癌組為298.10(373.6)ug/L,3組間互相對比,差異明顯,(P<0.05)具有統計學意義。”(證據09,2019)
無機鉛致癌:
  1. “在對動物和人的研究中,一致發現癌腫死亡數增多,這就增加了這樣的可能:接觸鉛與癌腫的發生間可能存在著因果關系。”(證據10,1984)
  2. “另一項須開展的研究重點是確定鉛對人類是否為胎盤轉移致癌物,因為在動物模型中,子宮內鉛暴露是子代在出生后的發育中,發生腦腫瘤發生的重要危險性因素。”(證據11,2003)
  3. “我們的研究結果表明,在25名職業接觸鉛的工人中可檢測到遺傳損傷。”(證據12,2006)
  4. “工人體內檢測到與血液中鉛含量增加相關淋巴細胞微核雙核細胞的頻率增加”。(證據13,2011)
 
  1. “結論:微核試驗和彗星試驗結果表明鉛作業工人可檢測出遺傳損傷。”(證據14,2011)
  2. “流行病學研究也證實鉛與某些癌癥的發生有關,比如胃癌、肺癌和膀胱癌等,其機制可能與促有絲分裂、基因轉錄異常、過氧化損傷及其他間接遺傳毒性機制有關。”(證據15,2013)
  3. “有研究表明,鉛可能會導致很多器官發生腫瘤,主要以腎臟和大腦部位的腫瘤最為突出 ... 肝癌...食道癌...調查對象血鉛水平>30μg/dl時,癌癥標化發病率是正常人群的7倍以上 ... 鉛與腎臟疾病和腦腫瘤相關性的研究也在日益深入。腎臟是鉛毒性作用的主要靶器官,但腎臟的毒性比較隱匿。”(證據16,2017)
無機砷致癌:
  1. 《地方性慢性砷中毒對人體外周血淋巴細胞微核率的影響》確認“差別有極顯著性意義(P<0.01)。”(證據17,1985)
  2. “結論:①砷對人類呼吸系統具有致癌作用②砷作用的主要機制不是對DNA的直接損傷,而是通過蛋白毒作用導致染色體畸變以及影響眾多酶的活性③砷的作用具有種屬特異性,可能是在進化過程中形成的④砷具有有多重生物效應:促進細胞生長和增殖;作用于癌變過程的各個階段毒性及抗癌作用。”(證據18,1989)
  3. “本次研究發現,在改水十五年后,原高砷飲水區患者的染色體畸變率仍高于對照區居民,砷中毒患者的染色體呈現明顯的裂隙,尤以中重度病人更明顯。... 不僅表明高砷可引起染色體畸變率升高,而且其作用是長期的,砷的致癌過程中染色體的變化可能起著重要作用。”(證據19,2001)
  4. “≧0.50mg/L組惡性腫瘤死亡順位肺癌(529.76/10萬人年)、肝癌(151.36/10萬人年)和食管癌(75.68/10萬人年),同時發現水砷暴露與惡性腫瘤死亡率之間存在著較強的聯系,說明砷的遠期危害是不容忽視的。”(證據20,2002)
  5. “砷不能歸為典型致癌物,是因為其不能誘導點突變和在動物模型中無法建立致癌模型。砷的致癌機制之一可能是擾亂表觀遺傳對維持基因組穩定性的作用,從而引起某些基因表達失調,導致腫瘤的發生。現在越來越多的證據說明,一些表觀遺傳改變參與了砷所致細胞毒性和致癌過程。... 這些都說明對砷的毒性和致癌機制有了新的認識。”(證據21,2012)
  6. “國內外學者對地方性砷中毒進行了大量研究.明確了砷化合物具有致癌性。近年來,多種致癌機制被提出,包括誘導氧化應激、DNA損傷、誘導染色體畸變、干擾信號傳導通路、影響DNA甲基化、改變基因表達、抑制DNA修復酶、促進細胞增殖、細胞周期調控、干擾有絲分裂紡錘體的微管蛋白聚合等。”(證據22,2017)
 
無機碘致癌:
 
科學證據01(2001):《中華醫學雜志》發表中國醫科大學第一附屬醫院內分泌科、中國醫科大學校部、河北省地方病防治所關海霞、滕衛平、楊世明、崔炳元、單忠艷、金迎、滕曉春、楊帆、高天舒、王微波、史曉光、佟雅潔團隊獲“國家自然科學基金資助項目(3997035 0) 、美國中華醫學會基金會資助項目(CMB98688)”支持《不同碘攝入量地區甲狀腺癌的流行病學研究》“結論:高碘地區甲狀腺癌發病率高于低碘和適碘地區。”

關海霞et al,不同碘攝入量地區甲狀腺癌的流行病學研究,中華醫學雜志,
2001(8) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZHYX200108005.htm 
 
科學證據02(2003):中國醫科大學關海霞博士論文《高碘地區甲狀腺疾病的現況研究和甲狀腺癌的流行病學及免疫組化研究》確認:

“為了探討碘過量狀態下,甲狀腺形態、功能和自身免疫狀態的特點,本研究選取了河北省一個國內外地方病學界公認的水源性高碘社區,應用國際先進的檢測試劑,對當地成年人群進行了大樣本的甲狀腺疾病普查,對學齡兒童進行了智商和甲狀腺疾病的橫斷面研究。

“甲狀腺癌是最常見的內分泌系統惡性腫瘤,在所有惡性腫瘤中占0.5-1.5%不等。不同組織類型的甲狀腺癌惡性度差異很大。多種因素被認為與甲狀腺癌的發生有關,但目前只有放射治療(尤其對兒童)被確認是與甲狀腺癌發生相關的危險因素。
 
“碘和甲狀腺癌之間的關系存在爭論。生長因子、甲狀腺鈉碘協同轉運體(NIS)和凋亡相關蛋白是與甲狀腺細胞生長密切相關的物質,它們在甲狀腺癌中的表達缺乏系統研究。針對這些問題,我們進行了三個不同碘攝入量農村社區的甲狀腺癌調查,并分析了USI政策實施前后,一所綜合醫院內共計十一年來的臨床甲狀腺癌的病例特點,力圖從流行病學角度找到碘和甲狀腺癌發生之間的聯系。

甲狀腺癌:1994年至2000年9月,該社區中有10人患甲狀腺乳頭狀癌,既往7人,本次流調發現3人。10例患者除1例男性外均為女性,發病年齡為27一52歲。據此,該社區14歲人口甲狀腺癌的患病率為91.58/10萬(男性18.94/10萬,女性159.63/10萬)。

臨床流行病學研究中,我們發現1996年普遍食鹽碘化(USI)政策實施后,PCT(乳頭狀甲狀腺癌)發病增加,FTC(濾泡狀甲狀腺癌)發病降低;甲狀腺癌多發于女性;年輕的PCT(乳頭狀甲狀腺癌)患者更易出現淋巴結轉移。

對11年來所有一甲狀腺癌患者資料的分析,提供給我們下述甲狀腺癌的臨床特點信息。首先,女性的發病顯著高于男性。這可能是女性激素環境影響的結果,一項病例對照研究顯示甲狀腺癌與妊娠相關[14]。第二,甲狀腺癌的高發年齡是30一50歲。年齡增加,患惡性度較大的未分化癌的危險性增高。在年輕的患者,轉移的腫大淋巴結可能是甲狀腺癌的首發體征。這些特點與甲狀腺癌患者的預后分析相關聯。第三,在遼寧地區,與甲狀腺癌相伴發的甲狀腺疾病,最多見的是結節性甲狀腺腫,其次是橋本氏甲狀腺炎和甲狀腺腺瘤。

    結論:1、高碘地區乳頭狀甲狀腺癌高發。

2、普遍食鹽碘化(USI)政策實施后,甲狀腺癌的總發生率沒有變化,但是甲狀腺癌的組織類型發生變化,PTC(乳頭狀甲狀腺癌)增加,TC(甲狀腺癌)降低。

3、PCT(乳頭狀甲狀腺癌)更易發生淋巴結轉移,并且年輕患者轉移的幾率更大。

關海霞,高碘地區甲狀腺疾病的現況研究和甲狀腺癌的流行病學
及免疫組化研究,中國醫科大學(博士論文),2003
http://cdmd.cnki.com.cn/article/cdmd-10159-2003091651.htm   

科學證據03(2011):《醫藥與保健》發表天津市腫瘤醫院甲狀腺頸部腫瘤科高明研究《甲狀腺癌高碘地區多發》確認:“甲狀腺癌患者女性和男性比例一般為3:1,尤其高發于中青年女性。甲狀腺腫瘤與女性性激素內環境有關,有相當部分的甲狀腺癌組織標本可以測出雌激素和孕激素受體的陽性,而懷孕期間甲狀腺腫瘤生長速度加快也是佐證。這些均成為甲狀腺癌發病人數上升,尤其是女性發病增加的重要原因。目前為止,高碘攝入是否肯定造成甲狀腺癌沒有定論,但是高碘地區發生甲狀腺癌比例的確是在增高。”

高明,甲狀腺癌高碘地區多發,醫藥與保健,2011(12)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-TAKE201112025.htm   
 
科學證據04(2011):《2011國際暨全國第十一屆頭頸腫瘤學術大會論文匯編》收錄天津醫科大學附屬腫瘤醫院甲狀腺頸部腫瘤科魏松鋒、劉磊、李亦工、鄭向前、高明團隊研究《天津地區甲狀腺腫瘤患者尿碘水平檢測分析》確認:

“天津地區甲狀腺正常人群400例同法檢測尿碘用以對照。結果:甲狀腺良性腫瘤、惡性腫瘤患者尿碘中位數均處于碘過量狀態(良性:519ug/L;惡性:524ug/L)。而無甲狀腺疾病對照組,處于碘營養超足量狀態。”

“結論:本研究表明了本地區甲狀腺腫瘤患者碘攝入量可能存在偏高現象,建議適當調整,行科學個體化碘攝入。”

魏松鋒et al,天津地區甲狀腺腫瘤患者尿碘水平檢測分析,
2011國際暨全國第十一屆頭頸腫瘤學術大會論文匯編,2011
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZGKA201109002121.htm 
 
科學證據05(2013):《百科知識》發表張印紅《碘鹽與甲狀腺癌》確認:

“隨著人體在足量碘或高碘狀態下持續食用加碘食鹽補充碘的攝入量,1999年以后,確實有一些問題出現了,生活在高碘地區的人口約為 3098 萬,國內一些沿海地區省市遼寧、浙江、福建、上海等地甲狀腺疾病發病呈上升趨勢,這一現象被認為與補碘過量有關;我國高碘地區的河北省黃驊歧口鄉,甲狀腺癌患病率顯著高于國家的平均患病率。
“國外也有類似報道,澳大利亞自1963 年實行全民加碘食鹽后,甲狀腺癌的發病率由每年的3.07/10萬上升為7.8/10萬,研究者認為甲狀腺癌的患病率增加與碘攝入量增加可能有一定的關系。

“美國科學家在高碘地區夏威夷和愛爾蘭,對甲狀腺癌進行了病例對照研究,通過定量測定海產品碘的攝入量發現,過多的碘攝入對患有亞臨床甲狀腺功能不全的婦女是危險因素之一。國內外報道一致認為,無論高碘地區還是適碘地區,女性,特別是處在生育期的年輕女性,甲狀腺癌的發病率近年來明顯上升,且遠遠高于男性。”

張印紅,碘鹽與甲狀腺癌,百科知識,2013(1)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-BKZS201301017.htm   
 
科學證據06(2016):《中國地方病防治雜志》發表河北省石家莊市河北省中醫院腫瘤二科、華北理工大學王崢嶸、張若曦《碘攝入量與甲狀腺癌發生情況的關系研究》確認:
我國內陸地區面積廣大,因此是碘缺乏病(IDD)流行較為嚴重的國家之一[1]。為了降低IDD 的發病率,國務院辦公廳于1995年開始推廣實施普遍食鹽碘化(USI)政策,并在短時間內既取得了顯著成效。截止1999年,我國人均尿碘中位數已達到306μg/L,達到了碘攝入過量標準[2]。與此同時,我國多個地區甲狀腺癌的發病率也明顯增高,故碘攝入量與甲狀腺癌發病率的關系也引起了醫療衛生工作者的高度重視[3]

我國甲狀腺癌發病率與碘攝入量的關系隨著USI 的實施,在IDD發病率顯著下降的同時,研究人員發現甲狀腺癌的發病率呈現逐年上升的趨勢。如陸國超等對廣東省佛山市高明區的甲狀腺癌患者進行了回顧性研究,發現食鹽加碘后甲狀腺癌的發病率增長了100%[13],Wang Y等統計了上海某大型三甲醫院32年間甲狀腺癌患者的住院信息,發現上海本地居民在2001-2004年間出現了甲狀腺癌增長的高峰,既在食鹽補碘后5-8年間[14]
 
國外研究大量研究也得出了碘攝入量過高與甲狀腺癌發病率增高相關的結論,如美國在實施食鹽加碘20年后成功消除IDD,但甲狀腺癌發病率明顯升高[15;Harch H等[16]對全球碘攝入量最高的日本和冰島居民進行了研究后發現兩國甲狀腺癌發病率明顯高于其他國家,Kolonel L H等通過在高碘攝入地區夏威夷進行病例對照研究,也確認了高碘攝入量是導致甲狀腺癌的高危因素[17]

與此同時,部分學者還發現低碘攝入量同樣可能影響甲狀腺癌的發病率,如Sadetzki等[18]研究表明碘缺乏者在暴露于輻射環境中時的甲狀腺癌發病風險較碘充足者增高3倍以上,而一旦補充碘劑后其發病風險立即顯著下降。

因此,目前認為碘攝入量與甲狀腺癌發病率呈U型曲線關系,既攝入碘過多或過少均會增加甲狀腺癌的發病風險。然而,高碘攝入和碘缺乏導致的甲狀腺癌病理類型并不完全相同,高碘攝入量者多罹患預后較好的乳頭狀癌,而低碘攝入量更常罹患惡性程度較高的濾泡狀腺癌或未分化癌[19]

王崢嶸、張若曦,碘攝入量與甲狀腺癌發生情況的關系研究,
中國地方病防治雜志,2016(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-DYBF201606025.htm   
 
科學證據07(2016):《中國醫師雜志》發表哈爾濱醫科大學附屬第二醫院內分泌與代謝病科五病房胡長嬌、喬虹或“黑龍江省自然科學基金重點項目”研究《碘與甲狀腺癌的關系》確認:

“碘與甲狀腺癌相關碘與甲狀腺癌的關系已受到越來越多的關注。目前較公認的說法:碘攝入水平可影響甲狀腺癌的亞型。碘攝入不足時,甲狀腺濾泡狀癌與乳頭狀癌的比例較高,隨著碘攝入量的增加,甲狀腺乳頭狀癌的發病率升高,甲狀腺濾泡狀癌與乳頭狀癌的比例隨之降低。

“一項關于高尿碘與甲狀腺良性結節和PTC關系的病例對照研究表明:高尿碘與甲狀腺良性結節及PTC呈正相關,且高尿碘與PTC的侵襲性有關,其可以作為PTC的危險因素[6]
 
“韋麗寧等[9]對廣西地區全民普遍食鹽加碘(USI)前后甲狀腺疾病譜進行研究表明:USI前、USI后5年、USI后10年廣西地區甲狀腺癌的總病例數分別為58、127和381例,且尿碘中位數分別為213.8、286.3和281.7μg/L,它們之間的差異均有統計學意義,表明攝入過多碘與甲狀腺癌的發生有關。

“章陽等[10]通過探討甲狀腺常見疾病與甲狀腺組織含碘量、尿碘的關系得出:與良性甲狀腺疾病相比,PTC的組織碘及尿碘水平明顯較高,說明碘參與了甲狀腺癌的發生和發展。”
胡長嬌、喬虹,碘與甲狀腺癌的關系,中國醫師雜志,2016(11)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=bjwh201902228 
 
科學證據08(2018):《中華地方病學雜志》發布哈爾濱醫科大學中國疾病預防控制中心地方病控制中心申紅梅獲“國家自然科學基金(81573098)”支持研究《碘與甲狀腺癌的關系》確認:

“我國甲狀腺癌發病率近年來也呈現了快速上升趨勢,國家癌癥中心陳萬青等報告,中國腫瘤登記地區甲狀腺癌發病率的年均變化率從2000—2003年的4.9%上升到2003 - 2011年的20.1%[5]。2013年中國腫瘤登記地區甲狀腺癌發病率為10.58/10萬[6]。”

“甲狀腺癌屬于復雜疾病,是環境與遺傳共同作用的結果,碘作為一個重要的環境因素,可能與甲狀腺癌的發生有一定的關系。”

“近年來,許多國家甲狀腺癌發病率呈現快速增長的趨勢,特別是乳頭狀甲狀腺癌。目前,對于甲狀腺癌發病率快速增長的原因意見尚不統一 ... 碘與甲狀腺癌的關系到目前為止一直沒有定論,一般認為碘缺乏與濾泡狀甲狀腺癌發病相關,過量碘的攝入可導致乳頭狀甲狀腺癌構成上升。”

申紅梅,碘與甲狀腺癌的關系,中華地方病學雜志,2018(6)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=zgdfbxzz201806001 
 
科學證據09(2019):《保健文匯》發表新疆和田地區維吾爾醫醫院吾吉買買提·吾吉外力、穆太力普·阿塔伍拉《淺談碘營養狀態與甲狀腺癌的關系研究》確認:

“在3組患者尿碘水平比較中,300 例測試患者尿碘平均水平為262.10(221.80)ug/L,其中甲狀腺形態正常組為256.9(168.7)ug/L,甲狀腺良性結節組為260.51(263.57)ug/L,甲狀腺癌組為298.10(373.6)ug/L,3組間互相對比,差異明顯,(P<0.05)具有統計學意義。

“結論:根據患者居住區域和飲食習慣分析,碘營養處于碘過量的狀態,碘營養的攝入量過多,應當控制含碘食物以及碘鹽的攝入量。”

吾吉買買提·吾吉外力et al,淺談碘營養狀態與甲狀腺癌的關系研究,
保健文匯,2019, (2)
http://www.wanfangdata.com.cn/details/detail.do?_type=perio&id=bjwh201902228 
 
無機鉛致癌:
 
科學證據10(1984):《化工勞動保護.工業衛生與職業病分冊》發表楊在昌節譯論文確認:

國際癌癥研究機構(IARC報告1980年 

“IARC于1980年對它在1972年發表的金屬金屬化合物致癌性的綜述作了修訂。修訂后的結論是:現有關于金屬鉛和有機鉛化物的流行病學資料,不是不能采用,就是不夠充分。 因而不可能對它們的致癌性進行判斷。但有足夠證據證明堿式醋酸鉛對大、小鼠具有致癌性醋酸鉛和磷酸鉛對大鼠也具致癌性因而,在目前尚缺乏適當的人類資料下,從實用觀點看,有理由認為,可將它們作為對人有致癌危險性的化學物質。 結論本綜述提示將鉛列為人類致癌物的證據尚不足但亦不能證明鉛不是致癌物 

在對動物和人的研究中,一致發現癌腫死亡數增多,這就增加了這樣的可能:接觸鉛與癌腫的發生間可能存在著因果關系。

Steinberg E.P、楊在昌鉛的致癌性,化工勞動保護.工業衛生與職業病分冊,1984(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-WORK198403015.htm 
 
 
科學證據11(2003):《職業衛生與應急救援》發表江蘇省疾病預防控制中心職防所蔣曉紅綜述研究《鉛的毒性和致癌性研究進展》確認:

“過去的研究表明,鉛可引起多系統、多器官的損傷,可以對外周和中樞神經系統、造血系統、心血管系統和生殖系統等多系統產生毒性[2];對動物具有肯定的致癌作用,對人的致癌作用目前證據不充分,國際癌癥研究機構(IARC)將其分類為2B類,即對動物是致癌物,對人類為可疑致癌物[3]。目前,鉛毒理學的研究熱點在暴露低水平的鉛,機體產生的“亞臨床毒性”,如低濃度鉛暴露對智力的影響、神經傳導速度、血紅蛋白合成能力、尿酸排泄能力等方面早期改變等[4]

“另一項須開展的研究重點是確定鉛對人類是否為胎盤轉移致癌物,因為在動物模型中,子宮內鉛暴露是子代在出生后的發育中,發生腦腫瘤發生的重要危險性因素[3]。”

蔣曉紅,鉛的毒性和致癌性研究進展,職業衛生與應急救援,2003(3)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYWS200303006.htm   
 
科學證據12(2006):《毒理學》(Toxicology)發表浙江大學醫學院職業與環境衛生研究所Chen Z et al.研究《使用微核試驗、彗星試驗和TCR基因突變試驗評估接觸鉛的工人的遺傳毒性作用》(英文)確認:“我們的研究結果表明,在25名職業接觸鉛的工人中可檢測到遺傳損傷。”

Chen Z et al., Evaluating the genotoxic effects of workers exposed to lead using micronucleus assay, comet assay and TCR gene mutation test. Toxicology. 2006 Jun 15;223(3):219-26. Epub 2006 Apr 1.
Chen Z et al.,使用微核試驗、彗星試驗和TCR基因突變試驗評估接觸鉛的工人的遺傳毒性作用。毒理學(Toxicology)。2006年6月15日,223(3):219-26.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16713056 
 
科學證據13(2011):《環境科學與健康雜志A部分:有害物質與環境工程》發表華中科技大學同濟醫學院公共衛生學院職業與環境衛生系Wang Q et al.研究《電子廢物回收站工人血液中鉛含量增加和淋巴細胞微核雙核細胞的頻率增加》確認:“工人體內檢測到與血液中鉛含量增加相關淋巴細胞微核雙核細胞的頻率增加”。

Wang Q et al., Increased levels of lead in the blood and frequencies of lymphocytic micronucleated binucleated cells among workers from an electronic-waste recycling site.J Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ Eng. 2011;46(6):669-76.
Wang Q et al.,電子廢物回收站工人血液中鉛含量增加
和淋巴細胞微核雙核細胞的頻率增加。
環境科學與健康雜志A部分:有害物質與環境工程。2011;46(6):669-76.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21547822 
 
科學證據14(2011):《浙江預防醫學》發表嵊州市疾病預防控制中心、浙江大學公共衛生學院過偉軍、趙小穎、陳志健、樓建林、鄭偉、鄧紅平團隊獲“浙江省嵊州市科研基金項目(2005028) ”支持《鉛作業工人染色體和DNA損傷及TCR基因突變的研究》確認:

“結論:微核試驗和彗星試驗結果表明鉛作業工人可檢測出遺傳損傷。”

過偉軍et al,鉛作業工人染色體和DNA損傷及TCR基因突變的研究,
浙江預防醫學,2011(6)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYFX201106004.htm 
 
科學證據15(2013):《職業與健康》發表北京市疾病預防控制中心、北京市預防醫學研究中心職業衛生所梁婧、羅環綜述研究《鉛及其化合物遺傳毒性的研究進展》確認:

“鉛及其化合物對人體各組織均有損害作用,神經系統、血液系統和腎組織為主要的靶器官。低濃度鉛接觸即可損害中樞神經系統的整體功能,使神經傳導速度減慢,造成行為、意識及神經效應改變。鉛可以影響血液卟啉代謝,抑制血紅素的合成,并可與鐵、鋅、鈣等元素拮抗,誘發貧血。鉛對腎組織的損害出現較早,主要是影響腎小球濾過和腎小管重吸收,影響正常生理功能。以往認為,骨骼是鉛的儲存器官,鉛不影響骨的生理功能及代謝過程。然而,通過對鉛作業人群的流行病學調查發現,鉛可對人群骨密度、骨代謝產生影響,導致骨質疏松、腰椎骨折等,提示骨骼也是鉛的靶器官[1-2]。”

“過偉軍等[11]對 25 名鉛作業工人和 25 名對照組人員的外周血淋巴細胞進行微核實驗和彗星試驗發現,與對照組人員相比,鉛作業工人的血鉛水平和外周血淋巴細胞微核形成率明顯增加,彗星試驗顯示平均尾長和平均尾相均明顯高于對照組,說明鉛作業工人已出現不同水平的遺傳毒性效應。”

梁婧、羅環,鉛及其化合物遺傳毒性的研究進展,職業與健康,2013(14)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-ZYJK201314055.htm  
 
科學證據16(2017):《癌癥進展》發表云南省普洱市人民醫院科教科李永福、孫平、李江華綜述研究《鉛致癌分子機制的研究進展》確認:

“隨著工業現代化和其他行業的突飛猛進,鉛給環境帶來的污染越來越普遍,主要包括職業暴露及水、大氣、食品、醫藥中含的微量鉛等[1]。鉛污染物具有很強的毒性,它主要通過呼吸和飲食等不同途徑進入人體,不僅對機體的生理功能無任何益處,反而會對機體產生神經毒性,嚴重危害神經系統。鉛集中分布于神經、造 血、消化、心血管和腎臟等系統中[2]。 

除上述特點之外,鉛及其同位素還具有一定的致癌性。有研究表明,鉛可能會導致很多器官發生腫瘤,主要以腎臟和大腦部位的腫瘤最為突出,鉛及其化合物被世界衛生組織國際癌癥研究中心(IARC)列為 2B 類致癌物[3]

美國毒物與疾病登記署公布的研究結果表明,鉛是一種全身性毒物,其毒性能對神經、造血、內分泌、免疫、生殖、肝臟和腎臟等機體系統造成一系列的影響[8]

Gwini 等[13]對 4114 名女性鉛工作者(228 名調查對象患有癌癥)進行長達 16.2 年的隨訪研究發現,其總體標化發病率為 83%(95%CI:73~95),肝癌標化發病率為 217%(95% CI:103~454),食道癌標化發病率為 240%(95%CI:129~447),調查對象血鉛水平>30μg/dl時,癌癥標化發病率是正常人群的7倍以上。
 
鉛與腎臟疾病和腦腫瘤相關性的研究也在日益深入[18]。腎臟是鉛毒性作用的主要靶器官,但腎臟的毒性比較隱匿。

鉛致癌的分子機制:1)促進細胞凋亡;2)抑制DNA合成與修復,導致DNA氧化損傷;3)誘導改變基因表達;4)導致抑癌基因P53轉錄后發生改變。

鉛的致癌機制還有許多方面需要進一步研究與探討。首先,鉛可能與很多腫瘤的發生相關,是鉛單獨所致還是協同其他元素所致,尚未有確切結論;其次,可以從表觀遺傳學方面討論鉛的致癌機制,目前,關于表觀遺傳調控紊亂在鉛致癌過程中發揮何種作用的報道較為罕見。

當今世界各國都在面對著環境中鉛污染對人體健康帶來的危害,盡管通過控制與鉛暴露源的接觸能減少鉛的致癌概率,但從分子生物學層面研究鉛致癌機制是今后研究的重點,隨著精準醫學的不斷深入發展,有望借助先進的技術手段確切地研究出鉛的致癌機制。

李永福、孫平、李江華,鉛致癌分子機制的研究進展,癌癥進展,2017(12)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-AZJZ201712007.htm   
 
無機砷致癌:
 
科學證據17(1985):《新疆醫學院學報》發表新疆醫學院衛生系環境衛生學教研室王國荃、肖碧玉、鄭玉建、覃茁團隊獲“中國科學院科學基金”支持《地方性慢性砷中毒對人體外周血淋巴細胞微核率的影響》確認:

“我們于1984年4月對新疆奎屯車排子地區地方性砷中毒患者和當地對照人群進行了外周血淋巴細胞微核率測定,以了解地方性砷中毒病人體內淋巴細胞染色體受損傷的情況。檢查了水砷含量為0.6mg/L(超過國家生活飲用水最高容許濃度0.04mg/L的14倍)地區確診為慢性砷中毒患者(病例組)19人;水砷含量為0.09m g/L(在最高容許濃度以下)地區的正常人(對照組)14人。病例組微核率范圍為0 - 9編; 對照組0 ~ 2編,差別有極顯著性意義(P<0.01)。”

地方性慢性砷中毒對人體外周血淋巴細胞微核率的影響(摘要),新疆醫學院學報,1985(2) http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-XJYY198502010.htm 
 
科學證據18(1989):中國協和醫科大學1989年博士論文《砷的致癌作用及其機制的研究》“結論:①砷對人類呼吸系統具有致癌作用②砷作用的主要機制不是對DNA的直接損傷,而是通過蛋白毒作用導致染色體畸變以及影響眾多酶的活性③砷的作用具有種屬特異性,可能是在進化過程中形成的④砷具有有多重生物效應:促進細胞生長和增殖;作用于癌變過程的各個階段毒性及抗癌作用。”

董金堂,砷的致癌作用及其機制的研究,中國協和醫科大學(博士論文),1989
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10023-2006138084.htm 
 
科學證據19(2001):《環境與健康雜志》發表新疆醫科大學環衛教研室康玲、姚華、肖碧玉、王國荃團隊《新疆地方性砷中毒患者外周血淋巴細胞微核率及染色體畸變研究》確認:
“本次研究發現,在改水十五年后,原高砷飲水區患者的染色體畸變率仍高于對照區居民,砷中毒患者的染色體呈現明顯的裂隙,尤以中重度病人更明顯。... 不僅表明高砷可引起染色體畸變率升高,而且其作用是長期的,砷的致癌過程中染色體的變化可能起著重要作用。”

康玲et al,新疆地方性砷中毒患者外周血淋巴細胞微核率
及染色體畸變研究,環境與健康雜志,2001(4)
http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-HJYJ200104008.htm 
 
科學證據20(2002):《加入WTO和中國科技與可持續發展——挑戰與機遇、責任和對策(下冊)》發表呼和浩特市衛生防疫站梁秀芬、張玉敏、岱沁、張閣有、張美云、羅振東團隊研究《土默特地區三個自然村居民飲水砷暴露與惡性腫瘤》:

“內蒙古呼和浩特盆地西部是中國地方性砷中毒流行最突出的地區,砷中毒系由居民長期飲用原生環境中富砷地下水所致。當地居民飲用富砷水暴露始于20世紀40年代,部分居民暴露始于80年代,有暴露史的居民中,出現了皮膚過度角化、皮膚色素異常、皮膚癌病例,且在這一人群中臟器癌死亡率較高。為進一步了解富砷飲水對惡性腫瘤的發生和發展趨勢的影響,對內蒙古呼和浩特土默特地區三個自然村居民惡性腫瘤死亡狀況進行回顧性分析。”

“≧0.50mg/L組惡性腫瘤死亡順位肺癌(529.76/10萬人年)、肝癌(151.36/10萬人年)和食管癌(75.68/10萬人年),同時發現水砷暴露與惡性腫瘤死亡率之間存在著較強的聯系,說明砷的遠期危害是不容忽視的。”
梁秀芬et al,土默特地區三個自然村居民飲水砷暴露與惡性腫瘤,加入WTO和中國科技與可持續發展——挑戰與機遇、責任和對策(下冊),2002
http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-DIDD200209002ACZ.htm 
 
科學證據21(2012):《中國地方病學雜志》發表南京醫科大學公共衛生學院現代毒理學教育部重點實驗室凌敏 劉起展獲“國家自然科學基金、 教育部高等學校博士學科點專項科研基金、 江蘇省教育廳重大項目”支持研究《砷所致表觀遺傳改變與致癌作用的研究進展》確認:

“砷不能歸為典型致癌物,是因為其不能誘導點突變和在動物模型中無法建立致癌模型。砷的致癌機制之一可能是擾亂表觀遺傳對維持基因組穩定性的作用,從而引起某些基因表達失調,導致腫瘤的發生。現在越來越多的證據說明,一些表觀遺傳改變參與了砷所致細胞毒性和致癌過程。體內外都有實驗證明用砷誘導細胞。使全基因組DNA甲基化,翻譯后組蛋白修飾或miRNA表達的改變等,從而使基因表達失調.這些都說明對砷的毒性和致癌機制有了新的認識。”

凌敏、劉起展,砷所致表觀遺傳改變與致癌作用的研究進展,中國地方病學雜志,2012, 31(1) http://www.cqvip.com/QK/90421X/201201/40596260.html 
 
科學證據22(2017):《中華地方病學雜志》發表中國醫科大學公共衛生學院地球化學性疾病研究室周晴、陳偉、席淑華團隊獲“國家自然科學基金,大學生創新創業訓練計劃項目(201710159000097)”支持研究《砷致癌機制研究進展》確認:

“國內外學者對地方性砷中毒進行了大量研究.明確了砷化合物具有致癌性。近年來,多種致癌機制被提出,包括誘導氧化應激、DNA損傷、誘導染色體畸變、干擾信號傳導通路、影響DNA甲基化、改變基因表達、抑制DNA修復酶、促進細胞增殖、細胞周期調控、干擾有絲分裂紡錘體的微管蛋白聚合等[2]

周晴et al,砷致癌機制研究進展,中華地方病學雜志,2017, 36(12)
http://d.old.wanfangdata.com.cn/Periodical/zgdfbxzz201712020 

 

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